syndrome inflammatoire

capacité naturelle ou acquise d’un organisme à se défendre contre des substances étrangères et des agents infectieux

elle est immédiate et non spécifique

1er rempart : défense rapide et non spécifique, ne possède pas de mémoire immunitaire 

composée de 2 lignes de défenses : 

externe : empêche la pénétration : peau, muqueuses (barrière physique), sécrétions : mucus, salives, larmes, suc gastrique (barrière chimiques) 

interne : empêche la prolifération : en réponse à un danger → activation des cellules de l’immunité comme les macrophages, neutrophiles, monocytes, cellules dendritiques. elles sécrètent des cytokines et d’autres molécules ce qui active du complément 

réaction pro-inflammatoire sur différentes cibles comme l’hypothalamus, la fièvre, l’augmentation de la perméabilité des vaisseaux, gonflement, oedème, vasodilatation, rougeur, chaleur, douleur et coagulation

défense moins rapide mais spécifique et présence de mémoire immunitaire 

lymphocytes B 

produit dans la moelle osseuse et dans les ganglions 
plasmocytes : sécrètent des anticorps, durée de vie courte 
lymphocytes B mémoire : ne sécrètent pas d’anticorps , durée de vie très longue, rencontre antigène à nouveau : réponse très rapide et importante 

réponse à une agression, l’inflammation peut être aigu ou chronique locale ou générale 

agression --> libération de signaux chimiques qui active la cytokine --> réaction vasculaire locale avec vasodilatation --> arriver des leucocutes --> activation des cellules de l'immunité et des phagocytes --> microbe et tissus nécrosés sont éliminer --> cicatrisation

locale : rougeur, chaleur, douleur, oedème, impotence fonctionnelle

générale : fièvre, hypothermie, altération état générale, syndrome de réponse inflammatoire systémique (SRIS), choc

protéine C réactive (CRP) : augmente cinétique très rapide. non spécifique de l’infection (inflammatoire, cancers) 

VS : quand elle est augmentée elle peut être démontrer une l’infection ou l’inflammation

PCT : augmentation précoce. spécifique infection bactérienne, fongique 

cinétique plus longue : augmentation  haptoglobine, augmentation fibrinogène, augmentation orosomucoïde. synthèse hépatique due à une cytokine. baisse de l’albumine et de la transferrine dû à la perméabilité capillaire 

NFS : leucocytes élevé le plus souvent (neutrophiles et lymphocytes). plaquettes élevé surtout dans les cas chronique, et hémoglobine bas dû à la baisse de transferrine

virus
bactérie
champignon
parasites

non vivant 

pas de système métabolique 

ne peuvent pas vivre et se multiplie seul : ils ont besoins d’une cellule hôte

meilleur TTT vaccination

procaryote (sans noyau) 

peut vivre sans hôte 

classification selon la coloration de GRAM et leur forme (bacilles ou coques) 

TTT : antibiotiques 

certaines espèce on des résistance naturelle 

certaines espèce on des résistance acquise (il en a de plus en plus) 

rôle du soignant : éviter propagation BMR !! précautions contact

organismes unicellulaires ou pluricellulaires.

présent dans la flore et l’environnement 

infections superficielles : fréquentes, peu grave : mycose, teigne

infections profondes : terrain immunodéprimé, infections sévères, candidémie 

organismes pluricellulaires eucaryotes

hôte obligatoire ou facultatif 

TTT varie selon parasite 

le parasite y atteint sa maturité et effectue sa reproduction sexuée 

 le parasite va y subir une évolution larvaire et ou va effectuer sa reproduction asexuée

agent infection passe du réservoire à l'hôte sans intermédiaire 

air, gouttelettes, contact direct, sexuelle, sanguine, verticale

vecteur inerte ou vivant entre le réservoir et l’hôte 

eau et aliment contaminées : typhoïde, choléra 

eau et aérosol : légionellose 

sol : tétanos, parasitoses digestives  

arthropodes vecteur : moustique, tiques, mouches

un agent pathogène = plusieur modes de transmissions 

Précaution standard + Précautions complémentaires

agent pathogène tire un bénéfice de l'interaction, alors que l'hôte n'y gagne rien. Flore commensale : vit au contact du revêtement cutanéo muqueux d'un hôte sans entraîner de troubles. (Ex : Microbiote intestinal, cutané, vaginal, oro pharyngé.)

l’agent pathogène et l’hôte tirent profit de l’interaction. Certaines bactéries du tube digestif 

 l'agent pathogène bénéfice, hôte est agressé. Ex : Paludisme

pouvoir pathogène : virulence d’un micro organisme qui dépend de : 

son pouvoir invasif (capacité à s’introduire et de se multiplier dans l'hôte)

son pouvoir toxique- production toxine 

sa résistance opposée par le système immunitaire de l’hôte

fort pouvoir pathogène peuvent provoquer une maladie chez un sujet aux défenses immunitaires « normales »

deviennent pathogène lorsque les défense de l’hôte sont affaiblies

âge, comorbidités : patho chronique, diabète, alcool, tabac) déficit immunitaires (primitifs, sida, TTT immunosuppresseurs, dénutrition

pénétration et développement dans un être vivant de micro-organismes qui peuvent provoquer des lésions en se multipliant, et éventuellement en sécrétant des toxines et/ou en se propageant par voie sanguine. 

toute infections : 

fièvre ou hypothermie 

fièvre peut entraîner : céphalées, tachycardie modérée 

asthénie, anorexie, amaigrissement 

frissons

fièvre >38°
raideur de la nuque
somnolence
vomissements en jet
douleurs articulaires
céphalées
photophobie
convulsions
purpura fulminans