Anatomie du cœur

Le cœur est un viscère tétracaméral : deux oreillettes (droite et gauche) et deux ventricules (droit et gauche)

Chaque oreillette communique avec le ventricule correspondant à travers les orifices atrio-ventriculaires, qui présentent des valves

La valve tricuspide (à droite) et la valve bicuspide ou mitrale (à gauche)

Tricuspide : 3 valvules ; mitrale (bicuspide) : 2 valvules

Elles assurent l'écoulement unidirectionnel du sang des oreillettes vers les ventricules (elles s'ouvrent vers les ventricules)

Les muscles papillaires, en se contractant, mettent en tension les cordages tendineux, ce qui empêche l'ouverture des valves atrio-ventriculaires vers les oreillettes

Le septum interatrial (entre les oreillettes) et le septum interventriculaire (entre les ventricules)

Cœur droit : sang veineux (riche en CO2, non oxygéné) ; cœur gauche : sang artériel (riche en O2, oxygéné)

Les veines caves (supérieure et inférieure) et le sinus coronarien

Les quatre veines pulmonaires (deux par poumon)

L'aorte naît du ventricule gauche et le tronc de l'artère pulmonaire naît du ventricule droit

La valve aortique et la valve pulmonaire, situées à l'émergence des grandes artères

Elles permettent le passage unidirectionnel du sang des ventricules vers les grandes artères

Assurer l'écoulement unidirectionnel du sang (oreillettes → ventricules → artères) et empêcher le reflux (ventricules → oreillettes et artères → ventricules)

Le péricarde (à l'extérieur), le myocarde (muscle cardiaque) et l'endocarde (à l'intérieur)

Les cardiomyocytes

Les cardiomyocytes contractiles (atriaux et ventriculaires) et les cellules cardionectrices (autorythmiques, de type « pacemaker »)

Excitabilité, conductibilité et contractilité : ils se dépolarisent, conduisent les impulsions et se contractent

Automatisme, rythmicité, excitabilité et conductibilité ; leur capacité contractile est minimale

Des fibres musculaires « immatures », embryonnaires, capables de déclencher des potentiels d'action sans stimulation extrinsèque (automatisme) et de conduire les impulsions ; en anglais, cellules « pacemaker »

La capacité de générer des potentiels d'action en l'absence de stimulus extérieur

Des cellules de l'oreillette droite qui sécrètent le peptide natriurétique atrial (PNA) en cas de distension des oreillettes ; elles participent à la régulation de la volémie et de la pression artérielle

La distension de la paroi atriale, provoquée par une augmentation du retour veineux vers l'oreillette droite

Il favorise l'élimination du Na+ (natriurèse), suivie de celle du Cl- (gradient électrique) et de l'eau (gradient osmotique), ce qui diminue le volume sanguin

Plus petites que les fibres squelettiques, un seul noyau, nombreuses ramifications par lesquelles elles contactent les fibres voisines

Les régions de contact entre cardiomyocytes, aussi appelées stries scalariformes (forme de marches d'escalier)

Des connexions mécaniques (desmosomes) et fonctionnelles (jonctions communicantes, « gap »)

De deux hémicanaux (connexons), un dans la sarcolemme de chaque cellule ; chaque hémicanal comporte six molécules de connexine

Cx40, Cx43 et Cx45

Elles permettent le passage des ions et des impulsions électriques d'une cellule à l'autre, formant des syncytiums fonctionnels ; la dépolarisation du myocarde est séquentielle et ordonnée

Le syncytium atrial et le syncytium ventriculaire

Parce qu'il existe deux syncytiums séparés, reliés uniquement par le nœud atrio-ventriculaire : la dépolarisation et la contraction sont successives, oreillettes puis ventricules

L'automatisme, la conductibilité directe d'une cellule à l'autre (par les jonctions) et la durée prolongée du potentiel d'action (pas de tétanisation)

Elle empêche les contractions tétaniques : seules des secousses sont possibles

Les cellules autorythmiques (cardionectrices)

Nœud sinusal, faisceaux internodaux (et interatrial), nœud atrio-ventriculaire, faisceau de His et ses rameaux, fibres de Purkinje

Dans l'oreillette droite, à côté de l'orifice de la veine cave supérieure

Dans la portion postérieure droite du septum interatrial

À travers le myocarde atrial et, plus rapidement, à travers les faisceaux internodaux

Antérieur, intermédiaire (Wenckebach) et postérieur (Thorel) ; un faisceau interatrial (Bachmann) est possible

Dans la continuation du nœud atrio-ventriculaire, dans le septum interventriculaire

Le rameau gauche se détache juste après l'émergence du faisceau, puis le faisceau continue par son rameau droit ; le rameau gauche se divise en rameaux antérieur et postérieur

Par les fibres de Purkinje, à conduction très rapide, situées entre l'endocarde et le myocarde

Parce que les fibres de Purkinje sont situées entre l'endocarde et le myocarde : la dépolarisation débute sur la surface subendocardique et se propage vers l'extérieur

Automatisme, excitabilité (bathmotrope), rythmicité (chronotrope), conductibilité (dromotrope), contractilité (inotrope) et relaxation (lusitrope)

Le courant rapide de sodium (INa), le courant lent de calcium (ICa-L), le courant « funny » (If) et les courants potassiques (IK1/IKir, IKs, IKr, IKur, ITo...)

Le courant rapide de Na+ : dépolarisant, entrant, à cinétique rapide, le plus répandu au niveau cardiaque

Un canal Na+ voltage-dépendant pouvant être fermé (activable), ouvert ou inactif selon la tension membranaire

La barrière « m » d'activation et la barrière « h » d'inactivation

Parce que la barrière « m » s'ouvre plus vite que la barrière « h » ne se ferme

Dans les fibres myocardiques contractiles (auriculaires et ventriculaires) et les fibres de Purkinje

Le courant lent de calcium (type L) : cationique, entrant, à cinétique lente, présent dans tous les cardiomyocytes (réponse rapide et lente)

La barrière « d » d'activation et la barrière « f » d'inactivation

Il contribue au plateau (phase 2 du potentiel d'action)

C'est le courant cationique entrant responsable de la dépolarisation

Le courant de pacemaker : lent, entrant, dépolarisant, activé par l'hyperpolarisation ; présent dans les cellules cardionectrices des nœuds sinusal et AV

Parce que les canaux HCN ne conduisent pas à des potentiels positifs mais sont activés par l'hyperpolarisation

Canal cationique non sélectif activé par l'hyperpolarisation, à l'origine du courant If (surtout porté par Na+)

Courant K+ rectificateur vers l'intérieur : son efflux maintient le potentiel de repos autour de -90 mV dans les fibres à réponse rapide

Ils sont responsables de la phase de repolarisation du potentiel d'action dans tous les cardiomyocytes

Le courant K+ transitoire vers l'extérieur : courant de repolarisation, voltage-dépendant, activé immédiatement après la dépolarisation

Il est « instable » : dépolarisation lente diastolique, ou prépotentiel

Le prépotentiel des cellules cardionectrices, lié principalement au courant If, qui amène progressivement la membrane vers le seuil

1) Dépolarisation lente diastolique (If, canaux Ca2+ transitoires) ; 2) au seuil (-40 mV), ouverture des canaux Ca2+ de type L : dépolarisation ; 3) fermeture des canaux Ca2+ et ouverture des canaux K+ : repolarisation ; 4) hyperpolarisation puis réactivation de If et le cycle recommence

L'efflux de potassium (IK) après la fermeture des canaux calciques

Des canaux Ca2+ transitoires ouverts pendant la diastole et, probablement, la libération de calcium des citernes du réticulum sarcoplasmique

La perméabilité sélective de la membrane (presque imperméable au Na+, partiellement perméable au K+), les macromolécules protéiques non diffusibles chargées négativement (équilibre de Donnan-Gibbs) et l'activité asymétrique des pompes (ATPase 3Na+/2K+)

Presque imperméable au Na+ et partiellement perméable au K+

Elle expulse 3 Na+ et fait entrer 2 K+ : activité asymétrique qui participe au potentiel de repos

Phase 0 (dépolarisation), phase 1 (repolarisation initiale rapide), phase 2 (plateau), phase 3 (repolarisation finale rapide), phase 4 (potentiel de repos)

Dépolarisation : la barrière « m » des canaux sodiques s'ouvre plus vite que « h » ne se ferme, d'où un influx net de Na+ (INa) ; amplitude maximale d'environ +20 mV

Repolarisation initiale rapide : fermeture des canaux Na+ (facteur le plus important), ouverture des canaux K+ transitoires (ITo) et début de l'influx de calcium (ICa-L)

L'efflux de potassium diminue et l'influx de calcium augmente (canaux de type L, ICa) ; l'antiport 3Na+/Ca2+ participe, maintenu par l'ATPase Na+/K+

Repolarisation finale rapide : ouverture des canaux K+ « delayed rectifier » et efflux de potassium ; la cellule retourne vers la valeur de repos

L'équilibre ionique est rétabli par les pompes ioniques et les canaux potassiques

Environ 200-300 ms

Période réfractaire absolue, période réfractaire relative et hyperexcitabilité

Les cardiomyocytes ne répondent plus à de nouveaux stimuli : la barrière d'inactivation des canaux Na+ est fermée (jusqu'à environ -40 mV)

Elle permet seulement des secousses et empêche les contractions tétaniques

Le myocarde est moins excitable et ne peut répondre qu'à des stimuli très intenses

Le fait que le cœur, normalement, ne répond aux stimuli que pendant la diastole

Une période où le potentiel est inférieur au seuil mais plus élevé que le potentiel de repos

Par des facteurs nerveux, humoraux et des médicaments

Ceux qui rendent le potentiel de repos moins négatif, augmentent la perméabilité des cellules excito-conductrices au Ca2+ (et Na+) et rendent le seuil plus négatif

Ceux qui rendent le potentiel de repos plus négatif, diminuent la perméabilité au Ca2+ (et Na+) et rendent le seuil moins négatif

La capacité des cellules à propager les potentiels d'action

Des connexions entre structures nodales et myocarde contractile, des jonctions communicantes et de la vitesse de conduction dans les structures excito-conductrices et le myocarde

Nœud sinusal 0,05 m/s ; myocarde atrial 1 m/s ; nœud AV 0,05 m/s ; faisceau de His et rameaux 1 m/s ; fibres de Purkinje 4 m/s ; myocarde ventriculaire 1 m/s

Nœud sinusal → myocarde atrial et faisceaux internodaux → nœud atrio-ventriculaire (retard) → faisceau de His et rameaux → fibres de Purkinje → myocarde ventriculaire

Le nœud sinusal

Environ 0,1 s

Pour permettre la contraction atriale et éviter que la contraction ventriculaire se déclenche avant elle

De la surface subendocardique vers l'extérieur et de l'apex vers la base du cœur

Presque dans le même ordre que la dépolarisation

L'enregistrement des ondes produites par la propagation des phénomènes électriques dans le cœur

Onde P, segment PQ, complexe QRS, segment ST, onde T (et onde U éventuelle)

À la conduction à travers le nœud atrio-ventriculaire (retard de conduction à ce niveau)

À la repolarisation ventriculaire en plateau (phase 2)

À la repolarisation finale rapide des ventricules (phase 3)

À la repolarisation des muscles papillaires

Elle a lieu en même temps que la dépolarisation ventriculaire et est masquée par le complexe QRS

Les valves doivent s'ouvrir complètement pendant le remplissage et l'éjection (sinon sténose) et ne pas être insuffisantes (pas de reflux)

Remplissage ventriculaire adéquat, activité électrique et mécanique rythmique et synchronisée (oreillettes puis ventricules), contractions puissantes et efficaces (sinon insuffisance cardiaque)