maladies thromboemboliques veineuses (MTEV)

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1
définition
Phlébite et embolie pulmonaire (même pathologie): 
Manifestations cliniques de la maladie thrombo-embolique

* Thrombose veineuse profonde (phlébite) : obstruction partielle ou complète d’une veine profonde par un thrombus 

* Embolie pulmonaire : obstruction d’une artère pulmonaire par un thrombus ayant migré (le plus souvent du membre inférieur, mais pas que…) 

* TVP(=thrombose veineuse profonde) du bras (plâtre, pacemaker…), embolie amniotique, embolie gazeuse, embolie graisseuse
2
signes cliniques de la phlébite
Meilleur signe clinique c’est l’augmentation du diamètre d’un mollet >égal à 3 cm par rapport au mollet opposé.
Mollet douloureux
chaud
œdématié
augmenté de volume. 
Signes frustres, et parfois inexistants 
3
signes cliniques de l'embolie pulmonaire
Aucun signe n’est spécifique ! 
Contexte +++ 
Début brutal, point de côté 
Dyspnée + TVP 
Fébrile 38° 
Hémoptysie retardée …

Atypies sémiologiques : 
Angoisse 
Toux isolée 
Douleurs abdominales 
Arythmie 
Formes graves d’EP 
Choc cardiogénique 
Insuffisance cardiaque droite 
Détresse respiratoire 
Arrêt cardiaque
4
quels sont les factuers favorisant
triade de wirchow : staste veineuse, altération du réseau veineux, hypercoagulabilité
5
conséquence de l'embolie pulmonaire (après le caillot etavant le caillot)
après : augmentation des résistances pulmonaires 

avant : augmentation de la post charge du VD : insuffisance cardiaque droite, choc 
Sur le plan ventilatoire : troubles échanges gazeux : 
Hypoxie : ↘concentration d’O2 dans le sang
Hypocapnie : ↘ quantité de CO2 dans le sang artérielle
6
examen complémentaires
echo doppler veineux +++
biologie :
D-dimères (Forte valeur prédictive NÉGATIVE (si négative = pas de phlébite, si positive il peut en avoir une mais pas forcément car les D-dimère augmentent avec l'âge, la chirurgie, les cancers, la grossesse) )
Nt pro BNP (hormones secrété par le coeur pour emmener le sang partout)
Troponines 
CRP 
NFS 

Gaz du sang : 
Hypoxie 
Hypocapnie

ECG 
Rayon X pulmonaire 
echo cardiaque 
Scintigraphie pulmonaire de ventilation / perfusion 
Angioscanner thoracique +++  
recherche de l’étiologie 

interrogatoire +++ (si voyage long récent, si plâtre, si ATCD de TVP)

patient > 50 ans bilan dépistage : 
Colo et Mammographie, frottis 

Bilan de thrombophilie 

Selon contexte +++ : bilan immunitaire, inflammatoire, pulmonaire
7
TTT préventif
En cas de décubitus prolongé ou de chirurgie : 
HBPM ou AOD 

Bas de contention ou compression pneumatique intermittente 
Meilleure prévention : LEVER PRÉCOCE + hydratation
8
TTT curatif
Anticoagulation orale +++ : AOD 
Anticoagulation injectable : HBPM avec relai AVK 
Durée : 6 semaines mini, long cours 
Lever précoce 
Recherche étiologique
9
TTT propre à la TVP
Pas toujours une hospitalisation 
Classiquement AOD 
Contention veineuse 
Echo-doppler
 suivi médical
10
TTT propre à l'embolie pulmonaire
Hospitalisation 
O2 si besoin 
Anticoagulation par héparine ou HBPM ou AOD 
Lever précoce après anticoagulation 
Fibrinolyse si EP grave avec pronostic vital engagé (dissolution du caillot) 
Chirurgical : embolectomie 
Filtre cave
Durée du traitement : 
6 semaines mini, 3-6 mois
 Illimité 
11
surveillance des TTT
Risque hémorragique +++ 

PA, FC (hypotension +/- tachycardie), douleur 
Dyspnée, intolérance à l’effort (anémie) 
Soif : un malade qui est hypotendu et a soif saigne ! 
Épistaxis, gingivorragies, méléna, hémoptysie 
AVC hémorragique : surveillance neuro 
Hématomes 
Hb et plaquettes (HBPM) 
Pâleur muqueuses 
ALERTER LE MÉDECIN

Héparine : (Facteur IIa et Xa) : TCA (=valeurs qui vérifie l’activité coagulante des l’héparine non fractionnées)
HBPM : (Facteur Xa) : activité anti Xa 
AVK : (II, VII, IX, X): INR (cible 2- 3) 
AOD : (Xa, IIa) : Pas de surveillance 
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