1définition
Phlébite et embolie pulmonaire (même pathologie):
Manifestations cliniques de la maladie thrombo-embolique
* Thrombose veineuse profonde (phlébite) : obstruction partielle ou complète d’une veine profonde par un thrombus
* Embolie pulmonaire : obstruction d’une artère pulmonaire par un thrombus ayant migré (le plus souvent du membre inférieur, mais pas que…)
* TVP(=thrombose veineuse profonde) du bras (plâtre, pacemaker…), embolie amniotique, embolie gazeuse, embolie graisseuse
2signes cliniques de la phlébite
Meilleur signe clinique c’est l’augmentation du diamètre d’un mollet >égal à 3 cm par rapport au mollet opposé.
Mollet douloureux
chaud
œdématié
augmenté de volume.
Signes frustres, et parfois inexistants
3signes cliniques de l'embolie pulmonaire
Aucun signe n’est spécifique !
Contexte +++
Début brutal, point de côté
Dyspnée + TVP
Fébrile 38°
Hémoptysie retardée …
Atypies sémiologiques :
Angoisse
Toux isolée
Douleurs abdominales
Arythmie
Formes graves d’EP
Choc cardiogénique
Insuffisance cardiaque droite
Détresse respiratoire
Arrêt cardiaque
4quels sont les factuers favorisant
triade de wirchow : staste veineuse, altération du réseau veineux, hypercoagulabilité
5conséquence de l'embolie pulmonaire (après le caillot etavant le caillot)
après : augmentation des résistances pulmonaires
avant : augmentation de la post charge du VD : insuffisance cardiaque droite, choc
Sur le plan ventilatoire : troubles échanges gazeux :
Hypoxie : ↘concentration d’O2 dans le sang
Hypocapnie : ↘ quantité de CO2 dans le sang artérielle
6examen complémentaires
echo doppler veineux +++
biologie :
D-dimères (Forte valeur prédictive NÉGATIVE (si négative = pas de phlébite, si positive il peut en avoir une mais pas forcément car les D-dimère augmentent avec l'âge, la chirurgie, les cancers, la grossesse) )
Nt pro BNP (hormones secrété par le coeur pour emmener le sang partout)
Troponines
CRP
NFS
Gaz du sang :
Hypoxie
Hypocapnie
ECG
Rayon X pulmonaire
echo cardiaque
Scintigraphie pulmonaire de ventilation / perfusion
Angioscanner thoracique +++
recherche de l’étiologie
interrogatoire +++ (si voyage long récent, si plâtre, si ATCD de TVP)
patient > 50 ans bilan dépistage :
Colo et Mammographie, frottis
Bilan de thrombophilie
Selon contexte +++ : bilan immunitaire, inflammatoire, pulmonaire
7TTT préventif
En cas de décubitus prolongé ou de chirurgie :
HBPM ou AOD
Bas de contention ou compression pneumatique intermittente
Meilleure prévention : LEVER PRÉCOCE + hydratation
8TTT curatif
Anticoagulation orale +++ : AOD
Anticoagulation injectable : HBPM avec relai AVK
Durée : 6 semaines mini, long cours
Lever précoce
Recherche étiologique
9TTT propre à la TVP
Pas toujours une hospitalisation
Classiquement AOD
Contention veineuse
Echo-doppler
suivi médical
10TTT propre à l'embolie pulmonaire
Hospitalisation
O2 si besoin
Anticoagulation par héparine ou HBPM ou AOD
Lever précoce après anticoagulation
Fibrinolyse si EP grave avec pronostic vital engagé (dissolution du caillot)
Chirurgical : embolectomie
Filtre cave
Durée du traitement :
6 semaines mini, 3-6 mois
Illimité
11surveillance des TTT
Risque hémorragique +++
PA, FC (hypotension +/- tachycardie), douleur
Dyspnée, intolérance à l’effort (anémie)
Soif : un malade qui est hypotendu et a soif saigne !
Épistaxis, gingivorragies, méléna, hémoptysie
AVC hémorragique : surveillance neuro
Hématomes
Hb et plaquettes (HBPM)
Pâleur muqueuses
ALERTER LE MÉDECIN
Héparine : (Facteur IIa et Xa) : TCA (=valeurs qui vérifie l’activité coagulante des l’héparine non fractionnées)
HBPM : (Facteur Xa) : activité anti Xa
AVK : (II, VII, IX, X): INR (cible 2- 3)
AOD : (Xa, IIa) : Pas de surveillance