mail révision hémostase

L’hémostase est le phénomène contrôlant physiologiquement le retour à une circulation normale. Elle se divise en trois étapes incluant : 


a. L’hémostase primaire = temps plaquettaire 

b. La coagulation = activation des facteurs de coagulation

c.  La fibrinolyse = lyse du caillot 

L’hémostase primaire comprend un temps vasculaire entraînant une vasoconstriction et un temps plaquettaire contribuant à former un clou hémostatique.

Dans un second temps intervient la coagulation, qui a lieu dans le plasma et correspond à la transformation de la prothrombine (facteur II) en thrombine (facteur IIa), puis la formation de fibrine à partir du fibrinogène, permettant de stabiliser le caillot.

Le caillot de fibrine ainsi formé peut ensuite être fibrinolysé pour permettre le retour d’une circulation normale. 

antiagrégants plaquettaires

Empêchent l'agrégation des plaquettes entre elles et donc la formation de caillots. Ils modifient le comportement des plaquettes en diminuant leur agrégation. 


Les antiagrégants plaquettaires s’opposent à l’agrégation des plaquettes et diminuent la coagulation sanguine.

50mg

 Il inhibe la synthèse de thromboxane A2 et agit donc comme antiagrégant plaquettaire (action directe et irréversible).

Ulcère gastroduodénal évolutif, maladies hémorragiques, allergie connue

ulcères gastroduodénal, hémorragie, hypersensibilité pouvant aller de l’urticaire au choc anaphylactique, céphalées, œdème.

Risque hémorragique majoré en association avec d’autres anticoagulants ou antiagrégants plaquettaires ou des AINS.

anti agrégants plaquettaires

ils empeche la formaction de caillots sanguins

Héparines standards non fractionnées (HNF)


Héparines de bas poids moléculaires (HBPM

Les anti-vitamines K (AVK)


Les anticoagulants oraux directs (AOD) 

Substance naturelle qui neutralise les facteurs IIa (thrombine) et X : effet anticoagulant puissant qui dépend de la concentration d’héparine, de la concentration d’antithrombine et de celles des facteurs de coagulation.

TTT curatif : thrombose veineuse profonde, embolie pulmonaire, phase aiguë d'un IDM, angor instable, embolies artérielles extracérébrales, certains cas de coagulopathies 


TTT préventif : accidents thromboemboliques veineux et artériels, héparinisation des circuits de perfusion : circulation extracorporelle et épuration extra-rénale.

hémorragie, anomalie de la coagulation, ulcères gastro-duodénaux actifs, insuffisance hépatique ou rénale importante, AVC hémorragique, postopératoire d’une chirurgie du cerveau ou de la moelle épinière, relatifs aux résultats de la numération plaquettaire et de l’hémostase

hémorragie, thrombopénie, ostéoporose si TTT longue durée

Hémorragie, fonction rénale, taux de plaquettes, TCA et/ou activité anti-Xa (peut être utilisé en complément). 

sulfate de protamine (protamine)

héparine calcique (Calciparine®), héparine sodique (Héparine Choay®)

Ce sont des fractions d’héparines : cela leur permet d’avoir une action prolongée et un délai d’action plus long par rapport à l’héparine standard. 


Elles n’ont qu’une activité anti-Xa et elles ont également une activité anti-IIa (thrombine). Elles sont administrées par voie sous-cutanée. 

TTT curatif : TVP, embolie pulmonaire, IDM et angor instable à la phase aiguë, embolies artérielles extracérébrales 


TTT préventif : accidents thromboemboliques veineux 

Allergie ou hypersensibilité, hémorragique ou risque hémorragique, ATCD de thrombopénie ou insuffisance rénale sévère

Hémorragique, thrombopénie, hématome au point d’injection, douleur au point d’injection

TCA si surpoids et ou insuffisance rénale

sulfate de protamine

lovenox
innohep

Inhibent la synthèse hépatique des facteurs de la coagulation qui dépendent de la vitamine K (II, VII, IX et X). 2, 7, 9, 10 


Ils diminuent aussi la synthèse d’anticoagulants physiologiques que sont les protéines C et S, ce qui explique qu’il puisse exister une phase procoagulante à l’initiation du TTT et la couverture nécessaire par une héparine lors de son instauration.

Relai de l’héparine, embolie pulmonaire, phlébite, prévention des embolies en cas de prothèse valvulaire, d’angioplastie ou de pose de stent, arythmie complète par fibrillation auriculaire, prévention des maladies thromboemboliques récidivantes

Insuffisance hépatique ou rénale sévère, grossesse, AVC récent, risque hémorragique, ulcère gastroduodénal, épanchements péricardiques, avec des AINS et antiagrégants plaquettaires. 

Hémorragie, allergie, nécroses cutanées

INR :  le résultat normal de l'INR est de 1 (patient qui n'est pas anticoagulé). Les patients sous anticoagulants doivent se situer idéalement entre 2 et 3. Au-dessus de 4, il y a un risque important de saignement.

Vitamine K en cas de surdosage, PPS en cas de saignement sévère : Kaskadil, Octaplex, Kanokad.

la fluindione (Previscan), la warfarine (Coumadine).

Chou-fleur 

brocoli

choux (de Bruxelles, rouges, frisés, verts…)

asperge

Persil

Épinard

huile de soja

huile de colza

Laitue et autres salades vertes

Thé vert

Foie

AINS, corticothérapie à haute dose, certains aliments

Inhibent de façon directe et réversible des facteurs de coagulation (II ou X) (délais rapide (2-3 heures)). 


Pour le dabigatran : effet anti-IIa


Pour le rivaroxaban et l’apixaban : effet anti-Xa)

TTT préventif : AVC et l’embolie systémique chez les patients avec FA non valvulaire, prévention d’un événement thromboembolique veineux en chirurgie orthopédique 


TTT curatif : TVP ou embolie pulmonaire 

Insuffisance rénale terminale ou sévère, insuffisance hépatocellulaire, saignement, allergie, patients porteurs de prothèses valvulaires cardiaques, autre TTT anticoagulant, grossesses et allaitement. 

hémorragie, majoration des transaminases, hypotension artérielle, tachycardie, céphalées, vertiges, troubles digestifs

fonction rénale et hépatique, signes hémorragiques 

idarucizumab (Praxbind)

inhibiteurs de CYP3A4 et de la P-glycoprotéine

inducteurs de CYP3A4 et de la P-glycoprotéine

Ils activent une enzyme capable de dégrader la fibrine et donc de dissoudre le thrombus.

Pathologies thrombotiques artérielles et veineuses, AVC et IDM à la phase aiguë ainsi que l’embolie pulmonaire sévère

Saignement, hypertension artérielle sévère non contrôlée

Allergie, manifestations hémorragiques, troubles de la coagulation 

effets transitoires au début du TTT : hypotension, tachycardie, fièvre, frissons, myalgies, nausées et vomissements, éruption cutanée, hyperleucocytose

 streptokinase (Streptase), alteplase (Actilyse), tenecteplase (Métalyse), reteplase (Rapilysin) et urokinase (Actosolv)

expliquer au patient la maladie, les points clés, expliquer l'intérêt du traitement, mais aussi les risques de celui-ci (hémorragie) et les effets secondaires à surveiller.

Régularité du TTT pris à des heures fixes.

Ne pas s’automédiquer, augmenter/diminuer les doses sans avis médical.

Faire attention aux autres médicaments pris, comme les AINS.

Être vigilant +++ lors de bricolage, sport, activité à risque.

apprendre au patient à repérer les effets secondaires 

signes d’hémorragie (pâleur, soif, fatigue),

L’importance de l’alimentation dans la prise des AVK 

Informer le patient des aliments riches en vitamine K (chou-fleur, chou rouge, brocoli, asperge, etc.)

Limiter la consommation des aliments riches en vitamine K pour prévenir la formation de caillots.

Expliquer que les aliments remplis de vitamine K peuvent annuler l’effet du médicament anti-vitamine K.

L’importance de réaliser les bilans sanguins de suivi et de surveillance tous les mois. expliquer aux proches aussi. 

Le relais per os d'anticoagulant consiste à passer d’un type d’anticoagulant (généralement administré par injection, comme les héparines) à un anticoagulant oral (comme les AVK ou les anticoagulants oraux directs, AOD). 

Les héparines agissent rapidement et sont souvent utilisées en début de traitement pour prévenir ou traiter un caillot (thrombose).

Les AVK ou AOD, en revanche, mettent plus de temps à agir (48 h environ).

Le relais permet d’assurer une protection continue contre les caillots pendant que le nouvel anticoagulant commence à agir.

antiagrégants plaquettaires : pas de surveillance
HNF : TCA et ou anti Xa
HBPM : Dosage des plaquettes 2 fois par semaine, dosage du TCA ou de l’activité anti-Xa tous les jours après mise en route du TTT et à chaque changement de dose.
AOD : pas de surveillances
AVK : INR tous les 2 à 3 jours jusqu’à équilibre, puis 1 fois par mois.


Norme : 
INR ou TP (l’INR augmente et le TP baisse en cas de surdosage)

L’INR doit être compris entre 2 et 3 pour la prévention des récidives de thromboses après infarctus du myocarde.

L’INR doit être compris entre 3 et 4,5 en prophylaxie des accidents thromboemboliques après pose de prothèse valvulaire cardiaque.