18. atelectasia, ARDS

tüdőcollapsus, a tüdő összeesése, térfogatvesztesége

1. resorpcios
2. kompressziós
3. kontrakciós

légutak szűkülete miatt nem jut elég levegő a distalis légutakba  bent
maradt levegő felszívódik  alveolusok összeesnek

posztoperatív időszakban nyákpangás, idegen test, asthma bronchiale, bronchiectasia,
krónikus bronchitis, bronchus-tumor

folyadék, vér, levegő jut a pleuralis térbe  összenyomja a tüdő
állományát

 ok: pangásos szívelégtelenség, pneumothorax

tüdő vagy PLEURA hegesedése miatt gátolt a tüdő tágulása

gyulladás, pleura: fibrines, hemorrhagias, suppurativ exsudatum, ha nem szivodik fel, hanem szervül, hegesedik

Klinikai fogalom (ARDS), melynek hátterében a tüdőben diffúz alveoláris károsodás (DAD – diffuse
alveolar damage) áll.

infekció: Legionella, Mycoplama, Vírusok
COVID19
nem infekció: immunszupprimált állapot, sepsis, drog, inhaláció – endotoxin, macrophagok, neutrophilek
vesznek részt a folyamatban

legsérülékenyebb rész sérûl a légzőrendszernek:
epithelialis- kapillaris károsodás.
permeabilitás nő, ödema. intraalveoláris ödéma.
fibrin kiszabadul= fibrin exsudatio-> hialinmembrán

stádiumok:
 1 héten belül: acut, exsudative  ödéma,
hyalinmembrán, fibrin thrombus

 1 hét után: organizáló, proliferatív 
interstitialis fibrosis

pneumonia, szepszis  proinflamatorikus mediátorok szabadulnak fel (IL-8, IL-1,
TNFα)  neutrofil granulociták lokális felszaporodása, endothel aktiváció  károsító ágenseket
termelnek (ROS, proteázok)  kapilláris endothel és az alveolaris epithel károsodása  megnő a vascularis permeabilitás  surfactant vesztés  alveolusok nem tudnak tágulni (túl nagy felületi
feszültség)

nehez, vorhenyes tudok
rtg: “fedett tüdők”- transzparenciadsökkenéssel jar

Hyalin membrán béleli az
alveolusokat

oxigénrefrakter légzési elégtelenség
o2?- ink szuppprtív
lélegeztetés

surfectant hiánya