Primer és szekunder mvk-elégtelenség

Mert a kortizol hiánya megszünteti az ADH (vazopresszin) gátlását, így fokozott ADH-elválasztás következik be.
Az ADH hatására nő a vízvisszatartás a vesében → a plazma nátriumkoncentráció dilúciós hyponatraemia formájában csökken.
Tehát nem sóvesztés, hanem vízvisszatartás okozza a hyponatraemiát.

Primer (Addison-kór): az aldoszteronhiány miatt Na⁺-vesztés és K⁺-retenció → sóvesztéses hyponatraemia.
Szekunder: az aldoszteron normális, de kortizolhiány miatt fokozott ADH-szekréció → dilúciós hyponatraemia.

A mellékvesekéreg pusztulása vagy károsodása miatt csökken mind a kortizol-, mind az aldoszteron-termelés.

Hypothalamus–hypophysis eredetű ACTH-hiány, ami kortizolhiányt okoz, de az aldoszterontermelés megmarad, mert azt a RAAS szabályozza.

Kortizol.

Aldoszteron.

Hyponatraemia alakul ki a sóvesztés miatt.

Hyponatraemia alakul ki, de vízvisszatartás (fokozott ADH) miatt, tehát dilúciós hyponatraemia.

Emelkedik (hyperkalaemia) az aldoszteronhiány miatt.

Normális marad, mert az aldoszterontermelés megtartott.

Mert a kortizol hiánya megszünteti az ADH gátlását, így relatív ADH-túlszekréció jön létre.

Hyperpigmentáció, mert az ACTH és MSH túltermelődik.

Normál vagy sápadt, mert az ACTH-szint alacsony.

Jelentősen csökkent, mivel kortizol- és aldoszteronhiány is fennáll.

Enyhébben csökkent, elsősorban a kortizolhiány miatt.

Magas, mert a mellékvese nem reagál a hypophysis-stimulációra.

Alacsony, mert a hypophysis nem termel elegendő ACTH-t.

Nem emelkedik, mert a mellékvese nem képes válaszolni.

Csökkent válasz, de hosszabb távú ACTH-pótlással fokozatosan normalizálódhat.

Primer mellékvesekéreg-elégtelenségben.

Szekunder mellékvesekéreg-elégtelenségben

100 mg hydrocortison iv. bolus, majd 50 mg 6 óránként, folyadékpótlás és infekció esetén antibiotikum adása.