1Các thuốc đại diện thuộc nhóm Benzimidazol trong điều trị giun là gì?
Mebendazol và Albendazol.
2Cơ chế tác dụng chính của nhóm thuốc trị giun Benzimidazol là gì?
Gắn vào $\beta$-tubulin gây ức chế trùng hợp vi tiểu quản, làm giảm hấp thu glucose, glycogen và ATP.
3Nhóm thuốc Benzimidazol gây ra loại liệt nào ở giun?
Gây liệt mềm giun.
4Phổ tác dụng của nhóm Benzimidazol và ưu thế của Albendazol trong điều trị giun là gì?
Diệt hầu hết giun đường ruột, trong đó Albendazol có phổ rộng hơn giúp diệt cả giun lươn và giun xoắn.
5Cách dùng nào giúp làm tăng khả năng hấp thu của các thuốc nhóm Benzimidazol?
Uống cùng với bữa ăn có dầu mỡ.
6Cơ chế tác dụng chính của thuốc trị giun Pyrantel pamoat là gì?
Ức chế cholinesterase và hoạt hóa receptor acetylcholine làm tăng acetylcholine.
7Thuốc Pyrantel pamoat gây ra hậu quả và loại liệt nào ở giun?
Làm giun tăng trương lực cơ dẫn đến liệt cứng.
8Phổ tác dụng và vai trò thay thế của thuốc Pyrantel pamoat trong điều trị giun là gì?
Tác dụng tốt trên giun kim, giun đũa (cả ấu trùng và trưởng thành), dùng thay thế cho nhóm Benzimidazol.
9Cơ chế tác dụng và hậu quả của thuốc Praziquantel lên sán là gì?
Làm tăng $\text{Ca}^{2+}$ nội bào gây co cứng (liệt) cơ sán và làm vỡ các mụn nước trên vỏ sán.
10Chỉ định chính và giới hạn tác dụng của thuốc Praziquantel là gì?
Là thuốc hàng đầu trị sán lá và sán dây (cả trưởng thành và ấu trùng), nhưng không có tác dụng trên trứng và nang sán.
11Cơ chế tác dụng được cho là của thuốc Triclabendazole lên sán là gì?
Gây rối loạn các quá trình phụ thuộc vi ống và làm tổn thương lớp tegument của sán.
12Thuốc lựa chọn hàng đầu để điều trị sán lá gan lớn (Fasciola hepatica, F. gigantica) ở cả giai đoạn non và trưởng thành là gì?
Triclabendazole (không nhầm với Praziquantel vốn thường không hiệu quả với Fasciola).
13Cơ chế tác dụng và hậu quả của thuốc Niclosamid đối với sán là gì?
Làm giảm oxy hóa, giảm hấp thu glucose và giảm ATP khiến sán bị tống ra ngoài thành các đoạn nhỏ.
14Giới hạn phổ tác dụng của thuốc trị sán Niclosamid là gì?
Chỉ có tác dụng trên sán dây trưởng thành.
15Chất chuyển hóa nào qua được hàng rào máu não và là thuốc hàng đầu trị nang sán ở não?
Albendazol sulfoxid.
16Các thuốc đại diện, cơ chế và tác dụng của nhóm 5-nitro-imidazol trong điều trị amip là gì?
Gồm Metronidazol và Tinidazol, tạo sản phẩm trung gian độc làm gãy chuỗi ADN giúp diệt thể hoạt động.
17Cơ chế dự kiến và ưu điểm nổi bật của thuốc Diloxanid trong điều trị amip là gì?
Có thể ức chế tổng hợp protein, giúp diệt amip trong lòng ruột và có hiệu lực cao với thể bào nang.
18Thuốc Cloroquin (nhóm 4-aminoquinolin) tác động lên thể nào của ký sinh trùng sốt rét?
Tác động lên thể vô tính trong hồng cầu.
19Cơ chế diệt ký sinh trùng sốt rét của thuốc Cloroquin là gì?
Ức chế enzym polymerase ngăn biến đổi Hem (độc) thành Hemozoin gây tích tụ Hem làm ly giải ký sinh trùng, đồng thời gắn ADN/ARN polymerase ức chế tổng hợp protein.
20Các chỉ định lâm sàng của thuốc Cloroquin là gì?
Dùng để cắt cơn sốt rét thông thường, diệt amip ngoài ruột và điều trị một số bệnh tự miễn.
21Các dẫn xuất chính của Artemisinin và thể ký sinh trùng sốt rét mà nhóm thuốc này tác động là gì?
Gồm Artesunat, Artemether, Dihydroartemisinin, tác động lên thể vô tính trong hồng cầu và giao bào.
22Cơ chế tác dụng chi tiết của Artemisinin và các dẫn xuất lên ký sinh trùng sốt rét là gì?
Cầu nối endoperoxid được hoạt hóa bởi $\text{Fe}^{2+}$ tạo gốc tự do, ức chế chọn lọc enzym PfATPase-6 làm phá hủy màng và tổng hợp protein.
23Ưu điểm nổi bật của nhóm Artemisinin đối với chủng Plasmodium falciparum là gì?
Tác dụng rất nhanh và diệt được cả P. falciparum kháng cloroquin.
24Tại sao nhóm Artemisinin bắt buộc phải dùng dạng phác đồ phối hợp (ACTs) như Dihydroartemisinin + Piperaquine?
Do thuốc có thời gian bán thải ($t_{1/2}$) ngắn, cần phối hợp để tránh tái phát và kháng thuốc.
25Sự khác biệt về tính tan giữa hai dẫn xuất Artesunat và Artemether là gì?
Artesunat tan trong nước, còn Artemether tan trong dầu.
26Thuốc Primaquin (nhóm 8-aminoquinolin) tác động lên những thể nào của ký sinh trùng sốt rét và theo cơ chế nào?
Làm biến đổi ADN của ký sinh trùng, tác động lên thể giao bào và thể ngủ (của P. vivax, P. ovale).
27Tại sao thuốc Primaquin không có tác dụng cắt cơn sốt rét?
Vì thuốc không tiêu diệt được thể vô tính trong hồng cầu.
28Ý nghĩa điều trị của việc diệt thể giao bào và thể ngủ ở gan của thuốc Primaquin là gì?
Diệt giao bào giúp chống lây truyền bệnh, còn diệt thể ngủ ở gan giúp chống tái phát xa.
29Ý nghĩa chính của thể tư dưỡng non và thể tư dưỡng già trong chu kỳ của ký sinh trùng sốt rét là gì?
Tư dưỡng non bắt đầu phát triển trong hồng cầu, còn tư dưỡng già sinh trưởng, chuyển hóa và tiêu hóa hemoglobin.
30Ý nghĩa chính của thể phân liệt và thể giao bào trong chu kỳ của ký sinh trùng sốt rét là gì?
Phân liệt tạo merozoite để tiếp tục nhiễm hồng cầu, còn giao bào lây truyền từ người sang muỗi giúp duy trì chu kỳ hữu tính.
31Vị trí tác động và cơ chế diệt nấm của thuốc Amphotericin B là gì?
Gắn chọn lọc vào ergosterol màng tế bào nấm tạo lỗ rò làm thoát ion $\text{K}^{+}$, dẫn đến ly giải tế bào nấm.
32Chỉ định chính, độc tính điển hình và cách khắc phục độc tính của thuốc kháng nấm Amphotericin B là gì?
Trị nấm nội tạng nặng, gây độc tính trên thận rất cao (do gắn cholesterol ống thận) nhưng giảm độc được nhờ dạng chế phẩm Lipid/Liposomal.
33Vị trí tác động và cơ chế kháng nấm của nhóm thuốc Azol (Imidazol, Triazol) là gì?
Ức chế enzym $14\alpha$-demethylase làm ngăn tổng hợp ergosterol, gây rối loạn chức năng màng tế bào nấm.
34Các thuốc đại diện và phạm vi ưu tiên sử dụng của phân nhóm Imidazol là gì?
Gồm Ketoconazol và Clotrimazol, do độc tính cao hơn nên ưu tiên trị nấm ngoài da và bề mặt.
35Các thuốc đại diện và phạm vi ưu tiên sử dụng của phân nhóm Triazol là gì?
Gồm Fluconazol, Itraconazol, Voriconazol, do ít độc hơn nên dùng trị nấm nội tạng và toàn thân.
36Vị trí tác động, cơ chế và chỉ định nổi bật của nhóm thuốc kháng nấm Echinocandin là gì?
Ức chế tổng hợp $\beta$-(1-3) D-glucan làm vỡ thành tế bào nấm; dùng diệt nấm Aspergillus xâm lấn kháng Amphotericin B và Candida kháng azol.
37Vị trí tác động và cơ chế kháng nấm của thuốc Flucytosin (5-FC) là gì?
Chuyển hóa thành 5-FU gây ức chế quá trình tổng hợp ARN và ADN của nấm.
38Tại sao thuốc Flucytosin (5-FC) không được dùng đơn độc mà luôn phải phối hợp với Amphotericin B?
Vì nếu dùng đơn độc thuốc rất dễ kháng thuốc nhanh.